Andropausa existe? O que a ciência diz sobre o declínio hormonal masculino após os 40

O termo andropausa nasceu de uma analogia com a menopausa, e é justamente aí que ele falha. Na mulher, a menopausa é um evento abrupto e universal: a função ovariana cessa e a queda hormonal é marcada no tempo. No homem, nada disso acontece dessa forma. O declínio da testosterona é gradual, lento e profundamente variável de um indivíduo para outro — há homens de 70 anos com níveis adequados e homens de 45 com deficiência clara.

Por isso as principais sociedades médicas evitam a palavra andropausa e preferem termos mais precisos como hipogonadismo de início tardio, hipogonadismo funcional ou simplesmente deficiência de testosterona. Não se trata de preciosismo de nomenclatura: o nome correto orienta a investigação correta. O European Male Ageing Study (Wu e colaboradores, NEJM, 2010) e as diretrizes da European Academy of Andrology (Corona e colaboradores, Andrology, 2020) reforçam essa distinção.

O problema do termo andropausa é que ele sugere algo inevitável, universal e definitivo. A realidade clínica é o oposto: é um quadro individual, rastreável e, na maioria dos casos, manejável.

A testosterona não despenca de uma hora para outra. O Baltimore Longitudinal Study of Aging (Harman e colaboradores, JCEM, 2001) mostrou que a testosterona total cai em torno de 0,124 nmol/L por ano — aproximadamente 1% ao ano a partir da meia-idade. É um ritmo discreto, mas que se acumula ao longo de décadas.

O ponto que escapa à maioria das avaliações superficiais é a testosterona livre. Com a idade, a SHBG (a proteína que transporta a testosterona no sangue) aumenta, e quanto mais SHBG, menos hormônio fica disponível para os tecidos. O resultado é que a testosterona livre — a fração biologicamente ativa — cai de forma mais acentuada do que a total. Por isso, um exame de testosterona total isolado pode parecer tranquilizador enquanto o homem segue sintomático.

A prevalência de níveis baixos cresce com a idade de forma consistente: cerca de 20% dos homens acima de 60 anos, 30% acima de 70 e 50% acima de 80 apresentavam níveis hipogonádicos no mesmo estudo. Não é frescura, não é exceção — é fisiologia documentada.

O perfil mais comum no consultório é o do executivo esgotado: alguém que normalizou a exaustão e atribui tudo à pressão do trabalho. Os sintomas mais frequentes de origem hormonal incluem:

• Queda de libido e redução das ereções matinais
• Disfunção erétil de instalação gradual
• Fadiga persistente que não melhora com descanso
• Perda de massa e força muscular
• Aumento da gordura abdominal
• Sono fragmentado e pouco restaurador
• Irritabilidade, desânimo e dificuldade de concentração

No European Male Ageing Study (Wu e colaboradores, NEJM, 2010), o hipogonadismo de início tardio foi definido pela combinação de pelo menos três sintomas sexuais — queda de libido, disfunção erétil e redução das ereções matinais — somados a testosterona total abaixo de 11 nmol/L (cerca de 320 ng/dL) e testosterona livre abaixo de 220 pmol/L. Mesmo com critérios rigorosos, o estudo encontrou prevalência de 2,1% entre 3.369 homens de 40 a 79 anos.

Os hormônios conversam entre si. O sono curto reduz a testosterona: Leproult e Van Cauter demonstraram no JAMA em 2011 que uma única semana dormindo cinco horas por noite derrubou a testosterona diurna em 10-15% em homens jovens saudáveis. A obesidade visceral também alimenta um ciclo vicioso, em que a enzima aromatase no tecido adiposo converte testosterona em estradiol.

Antes de atribuir tudo à idade ou ao estresse, é preciso um painel completo. Na Mizu, a investigação começa por uma consulta imersiva, com cerca de uma hora de escuta ativa para mapear sintomas, histórico e composição corporal. Só então partimos para a investigação laboratorial — porque nenhuma prescrição é feita sem investigação clínica e laboratorial completa.

O painel inclui:

• Testosterona total, dosada pela manhã e em jejum, idealmente confirmada em duas manhãs distintas
• Testosterona livre ou calculada, especialmente quando a SHBG está alterada
• SHBG, para interpretar corretamente a fração ativa
• LH e FSH, que diferenciam a origem testicular da origem central
• Estradiol, ligado ao ciclo da gordura visceral
• Prolactina, para excluir causas como prolactinoma
• PSA e hematócrito, exames de segurança que orientam a conduta
• DHEA-S, IGF-1 e HbA1c como complementos de causa e comorbidade

A interpretação exige contexto. A Endocrine Society (Bhasin e colaboradores, JCEM, 2018) estabelece que o diagnóstico exige sintomas somados a testosterona total matinal inequivocamente baixa, confirmada em duas manhãs. Cerca de 30% dos homens com a primeira medida baixa renormalizam ao repetir o exame. Buscamos os níveis ótimos para cada paciente, não apenas o que cabe dentro das referências convencionais do laboratório.

Reposição de testosterona não é um carimbo automático para todo homem com cansaço, nem um item de menu que se pede por conta própria. A indicação nasce da combinação de sintomas consistentes com deficiência confirmada em laboratório, sempre depois de afastar causas reversíveis como privação de sono, obesidade, apneia obstrutiva do sono e descontrole metabólico.

A diretriz de Bhasin e colaboradores (JCEM, 2018) recomenda não tratar rotineiramente todos os homens acima de 65 anos apenas por terem testosterona baixa no exame. A decisão é clínica, individual e ponderada caso a caso.

A segurança cardiovascular ganhou evidência robusta. O estudo TRAVERSE (Lincoff e colaboradores, NEJM, 2023) randomizou 5.246 homens de 45 a 80 anos com alto risco cardiovascular e testosterona abaixo de 300 ng/dL. A reposição mostrou-se não inferior ao placebo para eventos cardiovasculares maiores. Ao mesmo tempo, sinalizou maior incidência de fibrilação atrial, embolia pulmonar e lesão renal aguda — o que reforça que a reposição é segura quando bem indicada e monitorada.

Iniciar uma reposição é apenas o começo. O que distingue uma terapia segura de uma conduta temerária é o acompanhamento ativo, com metas claras de eficácia e segurança.

Dois marcadores são inegociáveis no monitoramento, segundo a Endocrine Society (Bhasin e colaboradores, JCEM, 2018). O hematócrito precisa ser vigiado, com suspensão ou reavaliação da terapia se ultrapassar 54%, pelo risco de espessamento do sangue. O PSA acompanha a segurança prostática: encaminha-se ao urologista diante de elevação superior a 1,4 ng/mL acima do valor basal, ou de confirmação acima de 4,0 ng/mL.

Na prática da Mizu, isso se traduz em retornos programados, repetição de exames em janelas definidas e ajuste fino das doses conforme a resposta de cada paciente. O objetivo nunca é apenas normalizar um número, e sim devolver disposição, função e qualidade de vida com a menor exposição a riscos.